高血压的典型危害


高血压的典型危害

        高血压病变是一个漫长的过程,它的病理基础是细小动脉痉挛,根据目前大量临床研究资料来看,它对心血管的损害是首当其冲的。高血压病最常见的心血管并发症是高血压性心脏病(心肌肥厚)和缺血性心脏病(冠心病)。据上海、北京等地的调查,冠心病患者中有62.9~93.6%的有高血压史。另外据临床调查来看,非高血压者左室肥厚的发生率1~9%,而高血压患者合并左室肥厚达25~30%,高血压所致的冠心病是血压正常者的2~4倍。那么,为什么高血压总是那么伤“心”呢?

当一个人患有高血压病时,周身的细小动脉产生持续性痉挛和广泛的小动脉硬化,使周围血管的外周阻力增加,血压持续升高。左心室为了克服持续增高的外周阻力,必须加强收缩力,才能将心室内的血液射入大动脉。这样,左心室的肌肉逐渐代偿性地肥大、增厚,形成高血压性心脏病。通常我国成人正常心脏约重250克,而肥厚的心脏可超过400g,甚至可达1kg,正常成人心脏左室壁厚约1cm,而高血压所致肥厚心室壁可达2cm,心肌纤维厚度为正常的1倍,但心肌纤维间的毛细血管数量却无相应增加,这样,单位体积内毛细血管密度相对地减少,这就使肥厚的心肌纤维长期处在一种缺血、缺氧的状态。高血压性心脏病的出现,多是在高血压发病的数年或十几年后。由于左室肥厚是对左室心肌张力增高的代偿过程之一,因此在代偿期,患者除偶感心悸或气短外,并无明显的其他症状。但随着病情的进一步发展,血压持续升高,代偿功能失调时,可导致心室肌僵硬与肥厚,加速冠状血管粥样硬化的发展,出现左心衰症状,稍一活动即心悸、气喘、咳嗽、有时痰中带血,严重时发生肺水肿。

高血压引起心脏血管的损害,主要是损害冠状动脉血管。由于血压增高,冠状动脉血管伸张,刺激血管内层下平滑肌细胞增生,使动脉壁弹力蛋白、胶原蛋白及粘多糖增多,血管内膜层和内皮细胞损伤,胆固醇和低密度脂蛋白易浸入动脉壁,以及纤维增生;另外,由于平滑肌细胞内溶酶体增多,减少了对动脉壁上胆固醇等物质的消除。因此逐渐使冠状动脉发生粥样硬化,此时的冠状动脉狭窄,使供应心肌的血液减少,从而引起缺血性心脏病,也就是我们通常说的“冠心病”。高血压可引起心肌供氧量和需氧量之间的平衡失调——高血压患者血压持续升高,左室后负荷增强,心肌张力增加,心肌耗氧随之增加;合并冠状动脉粥样硬化时,冠状动脉血流储备功能降低,心肌供氧减少,因此患者就难免会出现心绞痛、心肌梗死等。大量资料显示,有效的抗高血压治疗,可以预防和降低脑卒中的发生和死亡,但却不能降低冠心病的发病率,原因是一旦出现冠状动脉粥样硬化,其病变是不可逆转的。所以我们在临床上常可看到高血压与冠心病这对“挛生姊妹”。

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