高血压病遗传的机理是什么?高血压是如何遗传的?


高血压病遗传的机理是什么?高血压是如何遗传的?

        高血压病是不是遗传性疾病,多年来一直为人们广泛关注,许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系,进行了深入细致的研究,结果发现:

①双亲血压均正常者,子女患高血压的机率是3%,父母一方患高压病者,子女患高血压的机率是28%,而双亲均为高血压者,其子女患高血压的机率是45%。

②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样,但亲生子女较易患高血压病。

③挛生子女一方患高血压,另一方也易患高血压。

④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。

⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。

⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株,繁殖几代后几乎100%发生高血压。

⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。

以上证明,遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用,但是,除了遗传因素外,高血压发病还与其他因素有关,遗传因素必须与环境因素综合作用,才会导致血压升高。

目前的生化研究有如下一些结果,支持高血压病是一种遗传性疾病:

(1)跨膜阳离子转运缺陷:原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制,导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,反应增强。

(2)交感神经介质代谢缺陷:原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高,导致心脏肥大,血管平滑肌收缩。

(3)肾脏功能及其内分泌功能异常:原发性高血压患者肾小球滤过率降低,肾血管对缩血管激素的反应性增强,肾功能储备降低,对盐升压敏感等。

(4)动脉平滑肌钙池异常:原发性高血压患者细胞钙通道增加,导致钙离子内流增加,细胞内钙离子浓度增高,引起血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。

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